青光眼是导致视力受损和失明的主要原因，影响着全球7600万患者。美国纽约西奈山医学院研究人员22日发表在《细胞》杂志上的研究首次表明，激活CaMKⅡ通路有助于保护视网膜神经节细胞免受各种损伤，为开发青光眼神经保护疗法开辟了新途径，为那些因视网膜退行性疾病导致严重视力丧失的人带来希望。 青光眼是由不可逆转的视神经退化引起的，视神经是视网膜神经节细胞的轴突束，可将信号从眼睛传输到大脑产生视力。现有治疗方法通过降低升高的眼压来减缓视力丧失，然而，尽管眼压正常，一些青光眼仍会发展为失明。而神经保护疗法满足了缺乏治疗选择的患者的需求。 CaMKⅡ（钙/钙调素蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ）通路可调节全身的关键细胞过程和功能，包括眼睛中的视网膜神经节细胞。研究团队发现，每当视网膜神经节细胞暴露在视神经挤压损伤的毒素或创伤中时，CaMKⅡ信号通路都会受到损害，这表明CaMKⅡ活性与视网膜神经节细胞之间存在相关性。 在寻找干预方法的
新发现有望为青光眼带来基因疗法
2021-07-23 00:00:00来源: 人民网
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