这个关键“感应器”缺失或导致炎症性肠病

近日，陆军军医大学新桥医院消化内科主任杨仕明带领的团队在学术期刊《微生物》（《Microbiome》）在线发表题为《Toll样受体4（TLR4）介导共生菌阿克曼氏菌肠道定植进而调节性T细胞免疫应答在溃疡性结肠炎中的作用及机制》的文章。 炎症性肠病（IBD）包括两种表型，即克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），其特征是胃肠道的慢性复发性炎症疾病。尽管确切的病因尚不清楚，但人们早就认识到炎症性肠病的发病机制包括遗传易感性、环境暴露、肠道微生物群紊乱和免疫系统功能障碍。值得注意的是，微生物菌群失调可导致炎症性肠病。新证据表明，过度激活的免疫反应，尤其是通过肠道微生物组扰动介导的Toll样受体（TLR）依赖性免疫功能障碍，在炎症性肠病的发病机制中起关键作用。 Toll样受体4（TLR4）是模式识别受体（PRR）家族的重要成员，是肠道微生物群变化的关键感应器，在肠道中可特异性识别病原体相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DA